Fuente:Fundación Carlos Slim
Una molécula que se cree desempeña un papel clave en algunas enfermedades inflamatorias puede ser desactivada por dos medicamentos ampliamente utilizados, según lo demostró una nueva investigación.
Científicos de las universidades de Bradford y Glasgow (Reino Unido) recién identificaron una nueva ruta bioquímica que puede ser controlada con metformina —medicamento usado por las personas con diabetes para controlar sus niveles de azúcar en sangre— y salicilato, principal ingrediente de la aspirina.
Ahora, los investigadores esperan concretar más estudios y, eventualmente, ensayos clínicos con los fármacos, que actualmente se recetan a millones de pacientes en todo el mundo para una gama de trastornos inflamatorios.
El profesor Tim Palmer, farmacólogo de la Universidad de Bradford quien dirigió la investigación, señaló: “Aunque nuestros estudios están en una etapa muy temprana, hemos identificado un nuevo proceso bioquímico que sugiere que ciertos fármacos antidiabéticos podrían ser potencialmente reutilizados para tratar enfermedades ocasionadas por las proteínas Janus quinasas“.
Las proteínas Janus quinasas (JAK) —nombradas así en honor al antiguo dios romano de dos caras— están involucradas en el control de la inflamación en ciertos tejidos. Actúan como guardianes en la superficie de las células, reaccionando a las señales que emite el sistema inmunológico y transmitiendo estos mensajes al interior de la célula.
Sin embargo, dichas proteínas también pueden albergar mutaciones que las hacen defectuosas, por lo que permanecen encendidas y se vuelven hiperactivas. Se ha encontrado que una falla como esta en la Janus quinasa 1 (JAK1) ocurre en varias enfermedades.
Asimismo, el profesor Palmer y sus colegas hallaron que otra proteína, conocida como proteína quinasa activada por AMP (AMPK), es capaz de desactivar a JAK1, incluso si es defectuosa.
Según sus resultados, publicados en la revista Science Signaling, AMPK hace esto mediante la alteración química de dos aminoácidos clave en la proteína JAK1, en un proceso llamado fosforilación. Sumado a lo anterior, los investigadores mostraron que la metformina y el salicilato pueden activar a AMPK, permitiendo así apagar a JAK1.
“Encontramos que esta ruta AMPK es capaz de inhibir profundamente la señalización de JAK, y parece funcionar de un modo en el que otros fármacos que se dirigen a las proteínas JAK no lo hacen“, destacó Palmer.
Los científicos piensan que este enfoque también podría utilizarse para desactivar otras proteínas Janus quinasas, que se sabe son hiperactivas en otras enfermedades.
Por su parte el doctor Ian Salt, del Instituto de Ciencias Cardiovasculares y Médicas de la Universidad de Glasgow y coautor del estudio, comentó: “Aunque aun estamos en una fase temprana de nuestro trabajo, nuestros hallazgos sugieren que podemos diseñar terapias futuras para los trastornos que se dirigen a esta ruta. De hecho, como se sabe que la AMPK es estimulada por una serie de fármacos antidiabéticos existentes, estos deben ser investigados como medicamentos potenciales para tratar tales trastornos“.