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Edad cronológica versus edad biológica: dos relojes distintos
La edad cronológica es la que aparece en el DNI. La edad biológica, en cambio, refleja el desgaste real de nuestras células: cuánta inflamación acumulada hay, qué capacidad de reparación queda o cuánto estrés oxidativo han sufrido los tejidos1-3. Esto ayuda a explicar por qué dos personas de la misma edad pueden tener cursos de enfermedad muy distintos.
¿Cómo se mide la edad biológica?
En el laboratorio se utilizan varias herramientas complementarias para estimar esta edad real.
- Los relojes epigenéticos analizan patrones de metilación del ADN (pequeñas marcas químicas) que cambian de forma predecible con el tiempo; cuando la edad epigenética es mayor que la cronológica hablamos de envejecimiento acelerado.2,4,5
- La longitud de los telómeros (los capuchones protectores en los extremos de los cromosomas) también es indicativa: telómeros más cortos indican células más envejecidas.6
Además, existen índices compuestos que combinan presión arterial, función pulmonar, marcadores de inflamación y metabolismo para calcular una edad biológica global7. Ninguna medida es perfecta por sí sola; lo útil es ver si varias apuntan en la misma dirección.2,6,7
Mecanismos celulares implicados
Varios procesos del envejecimiento biológico encajan con lo que vemos en la EM:
Las células senescentes dejan de dividirse, pero no mueren, sino que permanecen liberando sustancias inflamatorias que dificultan la reparación de la mielina.8 A esto se añade el llamado inflammaging, una inflamación de bajo grado más constante que aparece antes de tiempo en personas con EM. El sistema inmunitario se comporta como si fuera más viejo de lo que es: menos células nuevas y más células de memoria inflamatorias, fenómeno conocido como inmunosenescencia.3,9
La disfunción mitocondrial también juega un papel relevante: cuando las centrales energéticas de las células fallan, se produce más estrés oxidativo y menos energía para reparar daños, lo que puede aumentar la vulnerabilidad a la neurodegeneración.1,10
¿Hay envejecimiento biológico acelerado en la EM?
En tejido cerebral post-mortem, un estudio epigenético mostró que las células gliales de pacientes con EM progresiva presentaban una aceleración de 3–4 años respecto a controles sanos, lo que puede estar vinculado a un entorno glial crónicamente activado y menos reparador.1,4 En sangre periférica, las células B muestran un envejecimiento epigenético marcado, lo que encaja con la idea de un sistema inmune que adquiere rasgos más envejecidos de lo esperado.5También se han propuesto índices compuestos de edad biológica que, en muestras piloto, sitúan a pacientes con EM como biológicamente más viejos que sus controles de edad similar.7 Telómeros más cortos se han asociado con mayor discapacidad y con la transición a formas progresivas.6,10 Estudios recientes sugieren señales de envejecimiento biológico acelerado en EM desde edades muy tempranas, como en la EM pediátrica, medida con distintos relojes epigenéticos.11
Aun así, hay que ser prudentes: muchos estudios tienen tamaños modestos y distintas metodologías. En conjunto, la evidencia disponible, si bien aún es limitada, sugiere la presencia de envejecimiento acelerado en la EM. Este fenómeno se hace más evidente en las formas progresivas y en pacientes con mayor discapacidad.1,2,5,7
El poder del estilo de vida: ¿se puede influir en ese "reloj"?
Aquí conviene distinguir dos ideas:
- Si el estilo de vida mejora síntomas y funcionalidad.
- Si, además, ralentiza marcadores de envejecimiento biológico.
La evidencia es más sólida para lo primero; para lo segundo es prometedora pero aún en desarrollo.
El ejercicio físico se asocia de forma consistente con mejoras en capacidad funcional, reducción de fatiga y mejor calidad de vida.12,13Además, en un estudio de cohorte con seguimiento prolongado, mantener niveles más altos de actividad física tras el diagnóstico se asoció (en forma dosis-respuesta) con menor riesgo de empeoramiento confirmado de la discapacidad. Esto sugiere un posible efecto favorable sobre la progresión, aunque sin poder demostrar causalidad por su diseño observacional.14
En alimentación, los datos más sólidos señalan que mayor adherencia a un patrón tipo mediterráneo se asocia con menos discapacidad objetiva en estudios de cohortes amplias.15,16 De forma más exploratoria, los ensayos con restricción calórica intermitente, ayuno y dietas cetogénicas sugieren que algunos patrones dietéticos podrían modular perfiles inmunometabólicos en personas con EM, con cambios en subpoblaciones de células T, metabolitos lipídicos y marcadores cardiometabólicos. Sin embargo, la evidencia sigue siendo limitada y heterogénea, por lo que estos enfoques no permiten establecer recomendaciones clínicas específicas más allá de promover un patrón dietético saludable, sostenible y adaptado a cada paciente.17
En cuanto al tabaco, la evidencia es robusta: dejar de fumar ralentiza la progresión de la discapacidad motora hasta equipararla con la de quienes nunca fumaron18
Finalmente, hay que destacar que el sueño reparador y la gestión del estrés también son factores relevantes, aunque su impacto directo sobre marcadores de edad biológica es todavía preliminar.18,19
Mirando hacia el futuro
En los próximos años, los biomarcadores de edad biológica se usarán cada vez más en investigación para afinar pronósticos y estratificar riesgos. En paralelo, se están explorando terapias dirigidas a procesos de envejecimiento para modular o eliminar células senescentes, siendo por ahora enfoques experimentales que no forman parte de la práctica clínica estándar en EM.2,8,20,21 El objetivo es avanzar hacia la posibilidad de vivir más años con mayor autonomía, mejor calidad de vida y menor discapacidad.
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'Cenrifki', fármaco oral que frena la progresión de la esclerosis múltiple progresiva secundaria
Observan una reducción del 31% en el riesgo de progresión confirmada de la discapacidad a los 6 meses
El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP, por sus siglas en inglés) de la Agencia Europea del Medicamento (EMA, por sus siglas en inglés) ha emitido una opinión favorable de comercialización para el medicamento 'Cenrifki' (tolebrutinib) de Sanofi, para el tratamiento de la esclerosis múltiple progresiva secundaria no recurrente, una enfermedad del cerebro y la médula espinal en la que la inflamación destruye la capa protectora que rodea los nervios y los propios nervios.
'Cenrifki' estará disponible en comprimidos recubiertos con película de 60 mg. El principio activo es tolebrutinib, un inmunosupresor selectivo; concretamente es un inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton.
“La esclerosis múltiple sigue siendo una gran desconocida”
El mecanismo exacto por el cual tolebrutinib ejerce su efecto terapéutico en la esclerosis múltiple no se comprende completamente, pero se cree que inhibe la activación de las células B, los macrófagos y la microglía en el sistema nervioso periférico y central.
Fármaco novedoso
Los beneficios de 'Cenrifki' son una reducción del 31% en el riesgo de progresión confirmada de la discapacidad a los 6 meses y una reducción del 38% en el número medio ajustado de lesiones hiperintensas en T2 nuevas o en aumento por año, en comparación con los pacientes que recibieron placebo.
Los efectos secundarios más comunes de son infecciones, petequias, mayor propensión a la aparición de hematomas, sangrado menstrual abundante, dolor abdominal, contusiones y aumento de los niveles de enzimas hepáticas. El efecto secundario más preocupante es la lesión hepática inducida por el fármaco. Este fármaco está indicado para el tratamiento de pacientes adultos con esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP) sin recaídas en los últimos 2 años.
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La Comunidad de Madrid ha publicado la Orden 464/2026 por la que se convocan las Ayudas para la Autonomía Personal y la Accesibilidad para el año 2026. Estas ayudas están dirigidas a personas con discapacidad menores de 65 años y tienen como objetivo mejorar su autonomía, movilidad, comunicación y calidad de vida.
Las subvenciones se concederán por orden de presentación de solicitudes hasta agotar el crédito disponible, por lo que se recomienda tramitar la solicitud lo antes posible. Cada persona podrá acceder a una única ayuda.
Tipos de ayudas y cuantías
Las ayudas se organizan en diferentes líneas según la necesidad:
🚕 Ayudas a la movilidad
- Desplazamientos en taxi o VTC para asistencia al trabajo: hasta 1.375 € anuales (125 € al mes durante 11 meses)
- Desplazamientos para formación reglada: hasta 1.250 € anuales (125 € al mes durante 10 meses)
- Scooter eléctrico o tecnología similar: hasta 700 €
- Adaptación de vehículo a motor: hasta 1.000 €
- Eliminación de barreras en vehículos para traslado de personas con discapacidad: hasta 2.000 €
🧠 Productos de apoyo (no cubiertos por el Sistema Nacional de Salud)
- Ordenador personal: hasta 500 €
- Tableta: hasta 200 €
- Comunicador: hasta 100 €
- Dispositivos de Comunicación Aumentativa y Alternativa (CAA): hasta 3.000 €
- Audífonos (para personas a partir de 27 años): hasta 1.250 € por unidad
- Componentes para implante coclear (baterías, cables, reparaciones, etc.): hasta 300 €
- Sistemas de alarma luminosa (timbres o telefonillos adaptados): hasta 900 €
🏠 Ayudas para el hogar y la autonomía personal
- Cama articulada con colchón: hasta 800 €
- Colchón antiescaras: hasta 250 €
- Equipos posturales: hasta 800 €
- Elevador de bañera: hasta 400 €
- Silla especial de ducha: hasta 150 €
- Grúa de traslado: hasta 700 €
- Plataformas elevadoras o salvaescaleras en la vivienda habitual: hasta 3.000 €
👁️ Ayudas para discapacidad visual
- Lupas manuales o digitales: hasta 100 €
- Gafas de alta graduación o prismáticas (a partir de 6 dioptrías): hasta 300 €
- Dispositivos parlantes (termómetros, tensiómetros o glucómetros): hasta 100 €
Plazo de solicitud y gastos subvencionables
El plazo de presentación de solicitudes es de 15 días hábiles a partir del 7 de abril de 2026.
Podrán subvencionarse gastos realizados desde el 15 de abril de 2025 y durante todo el año 2026, siempre que cumplan los requisitos establecidos en la convocatoria.
Cómo solicitar las ayudas
Las solicitudes deben presentarse a través de la sede electrónica de la Comunidad de Madrid, donde también se puede consultar toda la información detallada:
https://sede.comunidad.madrid/ayudas-becas-subvenciones/ayudas-autonomia-personas-discapacidad-0
Recomendación
Dado que la concesión se realiza por orden de entrada, es importante preparar la documentación con antelación y presentar la solicitud lo antes posible para aumentar las posibilidades de obtener la ayuda.
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Una pieza que visibiliza la esclerosis múltiple desde el vínculo y el movimiento.
La bailarina y creadora Maider Mulone Olmos ha compartido recientemente una emotiva pieza audiovisual que invita a reflexionar sobre la diversidad de los cuerpos y el poder transformador de la danza.
Se trata de un trabajo profundamente íntimo en el que la artista baila junto a su madre, diagnosticada de esclerosis múltiple desde hace más de 25 años. A través del movimiento, ambas construyen un espacio de encuentro, escucha y conexión, donde la enfermedad no define, sino que convive con la expresión y la vida.
La pieza nace con el objetivo de dar visibilidad a los cuerpos diversos y recordar que la danza puede habitar múltiples realidades, historias y formas de estar en el mundo. Es también una celebración de la fragilidad, la fortaleza y el vínculo que sostiene a las personas incluso en los momentos más complejos.
Desde AELEM queremos agradecer a Maider este gesto de generosidad al compartir su trabajo, que sin duda contribuye a sensibilizar y a ofrecer nuevas miradas sobre la esclerosis múltiple.
👉 Puedes ver el vídeo completo aquí: DanzAndo
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El Clínico San Carlos desarrolla un hidrogel que favorece la recuperación de mielina en ratones con esclerosis múltiple
La investigación se basa en el uso de células madre progenitoras de oligodendrocitos, las células responsables de generar mielina cuando maduran.
Investigadores del Laboratorio de Neurobiología y Terapias Avanzadas del Hospital Clínico San Carlos han desarrollado un hidrogel, biomaterial inteligente que funciona como vehículo de células en la terapia celular, para el tratamiento de enfermedades neurológicas caracterizadas por la pérdida de mielina como la esclerosis múltiple. La investigación, que ha sido capaz de restaurar la mielina en ratones, se basa en el uso de células madre progenitoras de oligodendrocitos, las células responsables de generar mielina cuando maduran.
La mielina, en este sentido, es una sustancia fundamental que recubre y protege las neuronas, garantizando el correcto funcionamiento del sistema nervioso al permitir que las señales nerviosas se transmitan entre sí. En enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, esta capa protectora está dañada, lo que provoca alteraciones neurológicas progresivas, dando lugar a síntomas como debilidad, entumecimiento o dificultades en la movilidad, la coordinación o la visión. Con el hidrogel se pretende potenciar la terapia celular y así ayudar al cerebro a generar mielina, ya que la remielinización es esencial para proteger a las neuronas y reparar la mielina dañada, que es la causante de enfermedades como la esclerosis múltiple.
Consigue niveles comparables a animales sanos y reduce la inflamación
Los investigadores han inducido modelos experimentales con esclerosis múltiple en ratones a los que se ha administrado el hidrogel con células generadoras de mielina y han observado “una recuperación significativa de la mielina a los 30 y 60 días, alcanzando niveles comparables a los de animales sanos”. También han detectado “una reducción de la inflamación cerebral y una mejoría en estudios realizados mediante resonancia magnética sin que hubiera formaciones tumorales, lo que apoya la seguridad del tratamiento”, explica Ulises Gómez Pinedo, el director del Laboratorio de Neurobiología y Terapias Avanzadas del Hospital Clínico San Carlos, e investigador del Instituto de Investigación Sanitaria San Carlos.
“La combinación de terapia celular, biomateriales inteligentes y administración intranasal representa una estrategia prometedora para el tratamiento de enfermedades neurológicas”
Uno de los hallazgos más relevantes de nuestra investigación es que las células se mantienen vivas en el interior del hidrogel durante al menos 72 horas y pueden suministrarse por vía intranasal llegando directamente al cerebro al superar la barrera hematoencefálica, el sistema natural de protección del cerebro, restaurando las zonas dañadas. Si se administrasen sin la protección que ofrece el hidrogel, muchas de ellas se perderían por el camino antes de llegar al sistema nervioso central. Mediante técnicas avanzadas de imagen, los investigadores han comprobado que “las células administradas han alcanzado la zona lesionada, permanecido en su entorno y se han integrado en el tejido”. Estos resultados preclínicos son novedosos y respaldan la preparación de futuros ensayos clínicos.
Podría ser aplicable a otras enfermedades como ictus, párkinson o alzhéimer
Aunque el trabajo se ha centrado en modelos de desmielinización similares a la esclerosis múltiple, esta estrategia podría aplicarse en un futuro para el tratamiento de otras enfermedades neurológicas como el ictus, la enfermedad de Parkinson, de Alzheimer o el glioblastoma, ya que “la combinación de terapia celular, biomateriales inteligentes y administración intranasal representa una estrategia prometedora para el tratamiento de enfermedades neurológicas y ofrece soluciones menos invasivas y potencialmente más eficaces para su tratamiento”, explica Gómez Pinedo.
El hidrogel desarrollado por los investigadores es termogelificante, es decir, líquido a temperatura ambiente y se convierte en gel al alcanzar los 37º centígrados. Es biodegradable, biocompatible y bioestable y no presenta toxicidad celular, lo que le permite su uso con fines terapéuticos de forma segura.