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Fuente:Fundación Carlos Slim
Una molécula que se cree desempeña un papel clave en algunas enfermedades inflamatorias puede ser desactivada por dos medicamentos ampliamente utilizados, según lo demostró una nueva investigación.
Científicos de las universidades de Bradford y Glasgow (Reino Unido) recién identificaron una nueva ruta bioquímica que puede ser controlada con metformina —medicamento usado por las personas con diabetes para controlar sus niveles de azúcar en sangre— y salicilato, principal ingrediente de la aspirina.
Ahora, los investigadores esperan concretar más estudios y, eventualmente, ensayos clínicos con los fármacos, que actualmente se recetan a millones de pacientes en todo el mundo para una gama de trastornos inflamatorios.
El profesor Tim Palmer, farmacólogo de la Universidad de Bradford quien dirigió la investigación, señaló: “Aunque nuestros estudios están en una etapa muy temprana, hemos identificado un nuevo proceso bioquímico que sugiere que ciertos fármacos antidiabéticos podrían ser potencialmente reutilizados para tratar enfermedades ocasionadas por las proteínas Janus quinasas“.
Las proteínas Janus quinasas (JAK) —nombradas así en honor al antiguo dios romano de dos caras— están involucradas en el control de la inflamación en ciertos tejidos. Actúan como guardianes en la superficie de las células, reaccionando a las señales que emite el sistema inmunológico y transmitiendo estos mensajes al interior de la célula.
Sin embargo, dichas proteínas también pueden albergar mutaciones que las hacen defectuosas, por lo que permanecen encendidas y se vuelven hiperactivas. Se ha encontrado que una falla como esta en la Janus quinasa 1 (JAK1) ocurre en varias enfermedades.
Asimismo, el profesor Palmer y sus colegas hallaron que otra proteína, conocida como proteína quinasa activada por AMP (AMPK), es capaz de desactivar a JAK1, incluso si es defectuosa.
Según sus resultados, publicados en la revista Science Signaling, AMPK hace esto mediante la alteración química de dos aminoácidos clave en la proteína JAK1, en un proceso llamado fosforilación. Sumado a lo anterior, los investigadores mostraron que la metformina y el salicilato pueden activar a AMPK, permitiendo así apagar a JAK1.
“Encontramos que esta ruta AMPK es capaz de inhibir profundamente la señalización de JAK, y parece funcionar de un modo en el que otros fármacos que se dirigen a las proteínas JAK no lo hacen“, destacó Palmer.
Los científicos piensan que este enfoque también podría utilizarse para desactivar otras proteínas Janus quinasas, que se sabe son hiperactivas en otras enfermedades.
Por su parte el doctor Ian Salt, del Instituto de Ciencias Cardiovasculares y Médicas de la Universidad de Glasgow y coautor del estudio, comentó: “Aunque aun estamos en una fase temprana de nuestro trabajo, nuestros hallazgos sugieren que podemos diseñar terapias futuras para los trastornos que se dirigen a esta ruta. De hecho, como se sabe que la AMPK es estimulada por una serie de fármacos antidiabéticos existentes, estos deben ser investigados como medicamentos potenciales para tratar tales trastornos“.
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Reactivar el sistema inmunitario proporciona un alivio a largo plazo de la EM recidivante agresiva conforme a un estudio canadiense
Se trata de una opción más agresiva para los pacientes que no responden a los tratamientos disponibles y que consiste en eliminar completamente el sistema inmunitario para después “reactivarlo”.
Los investigadores canadienses han publicado resultados de seguimiento a largo plazo de un grupo de 24 personas con EM remitente-recidivante agresiva que recibieron tratamiento con Tratamiento autólogo de células madre hematopoyéticas (AHSCT) para restaurarles el sistema inmunitario. Los individuos de este estudio padecieron EM altamente inflamatoria con frecuentes recidivas que no respondieron a las terapias disponibles de modificación de la enfermedad.
El procedimiento utilizado en este estudio implicaba la completa destrucción del sistema inmunitario (conocida como inmunoablación), con una quimioterapia intensiva con busulfán o ciclofosfamida. A continuación se procedió a la reinfusión de las células madre del propio sistema inmunitario del paciente (células madre hematopoyéticas) que se extrajeron antes de la quimioterapia.
Fuente: www.msif.org
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El CERMI denucnia a España ante la Unión Europea por el incumplimiento del Reglamento de derechos de viajeros con discapacidad en autocares.
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Favorece la producción de mielina
Aún no ha sido probado en humanos
26-4-2016
Un nuevo compuesto denominado fluorosamina, cuyo uso no ha sido aún aprobado en seres humanos, podría emplearse potencialmente para tratar la esclerosis múltiple, según los resultados de un estudio realizado con ratones y divulgado hoy por revista Nature.
Mejora la parálisis
El fármaco mejora la generación de mielina así como la parálisis de los miembros cuando se la inyectaron a un modelo de ratón con esclerosis múltiple. Los experimentos se desarrollaron con dos grupos diferentes de entre siete y ocho roedores, según precisa el estudio. Los expertos consideran, no obstante, que es necesario realizar nuevos análisis para evaluar la seguridad y efectividad de este tratamiento innovador antes de que pueda ser empleado en humanos.
Fuente: 20minutos.es
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20-4-16
Biogen informó nuevos datos que describen la eficacia de Tecfidera (dimetil fumarato) en la esclerosis múltiple (EMRR) de los pacientes con recaídas y remisiones recién diagnosticados en una reciente presentación en la 68ª reunión anual de la Academia Americana de Neurología (AAN). La conferencia, que tendrá lugar en Vancouver, Canadá, corre a través de 21 de abril.
Tecfidera es un medicamento oral que se toma dos veces al día. A pesar de que la actividad biológica de este medicamento no se conoce completamente, los investigadores creen que Tecfidera inhibe las células del sistema inmune y las moléculas. También puede actuar como un antioxidante, potencialmente la protección contra la desmielinización y la pérdida de las neuronas que se produce en la EM. Tecfidera también se ha utilizado para tratar otras enfermedades inflamatorias, incluyendo sarcoidosis, psoriasis, y necrobiosis lipoidea.
Ensayos clínicos previos sobre Tecfidera han mostrado efectos inmunosupresores de las personas con EM, una reducción de las tasas de recaída, y un aumento en el tiempo para la progresión de la EM enfermedad en comparación con el placebo (una pastilla de azúcar).
Leer más: Nuevos datos que muestran la eficacia de Tecfidera en pacientes recién diagnosticados