Publicado por la revista Nature Communications, los investigadores de la Universidad de Adelaide han identificado una proteína clave involucrada en una respuesta inmune 'super-inflamatorio' que impulsa la progresión de la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.

La proteína es un "receptor de quimioquinas 'específica implicada en el movimiento de las células de la respuesta inmune del cuerpo, las células T, alrededor del cuerpo cuando están en el modo super-inflamatoria necesaria para luchar contra las infecciones persistentes o por el contrario, como en el caso de enfermedades autoinmunes como MS, atacando a los tejidos del propio cuerpo. Este receptor de quimioquinas, llamado CCR2, es un receptor diferente que se asumió ampliamente que estar involucrados.

"Todo el mundo ha estado centrando en el receptor CCR6 como el que apuntar para controlar esta respuesta inflamatoria", dice el líder del proyecto, el profesor Shaun McColl, Director del Centro de Patología Molecular de la Universidad de Adelaida.

"Hemos demostrado ahora que el receptor para apuntar es en realidad CCR2. El bloqueo de CCR6 hace que la enfermedad empeore. Si podemos encontrar un antagonista para bloquear el receptor CCR2 específicamente en estas células T, debemos ser capaces de controlar la progresión de la esclerosis múltiple ".

La EM es una enfermedad neurodegenerativa incurable, que afecta actualmente a 23.000 personas en Australia y la enfermedad más común del sistema nervioso central en adultos jóvenes.

"Todavía no podemos controlar MS bueno, hay una gran necesidad de nuevas terapias", dice el profesor McColl.

La Universidad de Adelaida investigación fue realizada por el estudiante de doctorado Ervin Kara bajo la supervisión del profesor McColl e investigador Dr. Iain Comerford, también en la Escuela de Ciencias Biológicas de la Universidad.

Otro beneficio potencial de la investigación es en la fabricación de vacunas mejoradas para combatir la infección.

"A diferencia de las enfermedades autoinmunes, donde la respuesta inmune del cuerpo está destruyendo sus propias células y el objetivo es bloquear la migración de las células T, con infección persistente queremos activar la respuesta super-inflamatoria y aumentar la migración de las células inmunes a los sitios donde más se necesitan ", dice el profesor McColl. "Esta investigación puede ayudar a guiar el desarrollo de vacunas que pueden obligar a una mejor que la respuesta inmune."

La investigación ha sido financiada por el Nacional de Salud y Consejo de Investigación Médica.

Historia de Fuente:

El mensaje anterior se reproduce a partir de los materiales proporcionados por la Universidad de Adelaida Nota:. Los materiales se puede editar el contenido y duración.

Más que el sistema inmunológico del cuerpo destruye su propio tejido por equivocación, los investigadores de la Universidad de Bristol han descubierto cómo las células se convierten de ser agresivo para proteger efectivamente contra la enfermedad.

El estudio, financiado por el Wellcome Trust, se ha publicado en Nature Communications.

Se espera que esta última visión dará lugar a la utilización generalizada de la inmunoterapia específica de antígeno como un tratamiento para muchas enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM), la diabetes tipo 1, enfermedad de Graves y el lupus eritematoso sistémico (LES).

Solo EM afecta a unas 100.000 personas en el Reino Unido y 2,5 millones de personas en todo el mundo.

Los científicos fueron capaces de atacar selectivamente a las células que causan la enfermedad autoinmune humedeciendo por su agresión contra los propios tejidos del cuerpo, mientras que su conversión en células capaces de proteger contra la enfermedad.

Este tipo de conversión se ha aplicado previamente a las alergias, conocidos como 'desensibilización alérgica', pero su aplicación a enfermedades autoinmunes sólo se ha apreciado recientemente.

El grupo de Bristol ahora ha revelado cómo la administración de fragmentos de las proteínas que normalmente son el objetivo para el ataque conduce a la corrección de la respuesta autoinmune.

Lo más importante, su trabajo revela que un tratamiento eficaz se consigue aumentando gradualmente la dosis de fragmento antigénico inyectado.

Con el fin de averiguar cómo este tipo de obras de inmunoterapia, los científicos profundizaron el interior de las células inmunes a sí mismos para ver qué genes y proteínas fueron activados y desactivados por el tratamiento.

Ellos encontraron cambios en la expresión de genes que ayudan a explicar cómo es eficaz el tratamiento lleva a la conversión del agresor en las células protector. El resultado es restablecer autotolerancia mediante el cual el sistema inmunológico de una persona ignora sus propios tejidos sin dejar de ser totalmente armado para proteger contra la infección.

Al dirigirse específicamente a las células en falta, este enfoque inmunoterapéutico evita la necesidad de los fármacos inmunosupresores asociados con efectos secundarios inaceptables tales como infecciones, desarrollo de tumores y la interrupción de los mecanismos reguladores naturales.

El profesor David Wraith, quien dirigió la investigación, dijo: "La comprensión de las bases moleculares de la inmunoterapia específica de antígeno abre nuevas e interesantes oportunidades para mejorar la selectividad del enfoque mientras que proporciona marcadores de valor con el que medir tratamiento efectivo Estos resultados tienen implicaciones importantes. para los muchos pacientes que sufren de enfermedades autoinmunes que son actualmente difíciles de tratar ".

Este enfoque de tratamiento, lo que podría mejorar la vida de millones de personas en todo el mundo, está actualmente en fase de desarrollo clínico a través de la empresa de biotecnología apítopo, un spin-out de la Universidad de Bristol.