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Científicos del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe de Valencia han demostrado que los pacientes con esclerosis múltiple, concretamente aquellos que sufren las formas más graves de la enfermedad y con peor respuesta al tratamiento, presentan una población atípica de linfocitos B, cuya producción de anticuerpos es especial, pues sufren un proceso denominado hipermutación somática para adquirir especificidad dentro del sistema nervioso central. Estos cambios ocurren normalmente en zonas especializadas del sistema inmunitario del cuerpo humano llamadas centros germinales, pero nunca habían sido descritos en el sistema nervioso central.
Aunque se desconoce aún cómo este proceso de hipermutación somática está regulado en los centros nerviosos, la investigación abre nuevas vías para crear dianas terapéuticas y sirve, además, para predecir mejor el pronóstico de los pacientes, según destaca Francisco Pérez Miralles, quien ha participado en esta investigación coliderada por el doctor Eduardo Beltrán, miembro de la Unidad Mixta de Esclerosis Múltiple y Neurorregeneración del IIS La Fe, y por el doctor Klaus Dornmair de la Universidad Ludwig-Maximilians (Munich, Alemania).
La investigación, que ha sido publicada en la prestigiosa revista Brain, ha contado también con la participación del doctor Bonaventura Casanova Estruch, responsable de la Unidad Mixta, así como investigadores del Hospital Clínico de Valencia y el Hospital Ramón y Cajal de Madrid.
Leer más: Descubren una respuesta anómala de los linfocitos B en casos de esclerosis múltiple
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En 2011, aunque algunas de aquellas afirmaciones se mantienen como ciertas, el panorama de esta enfermedad desmielinizante, en su conjunto, ha cambiado bastante. Su diagnóstico ha mejorado mucho, con ello ha aumentado su tasa de prevalencia en países como el nuestro, acercándonos algo a las cifras de Gran Bretaña, tanto, que se ha convertido en los países desarrollados en la enfermedad neurológica más frecuente en adultos jóvenes; se conoce bastante más acerca de la fisiología y la patología de los oligodendrocitos; hay interesantes hipótesis acerca de la/s posible/s causas que originan la enfermedad; ha mejorado el tratamiento anti-inflamatorio, aumentando la perspectiva y la calidad de vida para un paciente nuevo e incluso, en los últimos quince años, han aparecido fármacos específicos para el tratamiento de la esclerosis múltiple, todos ellos inmunomoduladores de una u otra naturaleza (fármacos, anticuerpos, trasplantes de células)... Y aquí quería llegar y espero haberle convencido, amable lector, para llegar conmigo y seguir leyendo.
Leer más: CURAR LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE: ¿ME DEJAS SOÑAR ,QUIZÁS…?
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A multimodal intervention for patients with secondary progressive multiple sclerosis: feasibility and effect on fatigue.
Author information: Department of Health and Human Physiology, University of Iowa College of Liberal Arts and Sciences , University of Iowa, Iowa City, IA.
BACKGROUND:
Multiple sclerosis is an autoimmune disease influenced by environmental factors.
OBJECTIVES:
The feasibility of a multimodal intervention and its effect on perceived fatigue in patients with secondary progressive multiple sclerosis were assessed.
DESIGN/SETTING:
This was a single-arm, open-label intervention study in an outpatient setting.
INTERVENTIONS:
A multimodal intervention including a modified paleolithic diet with supplements, stretching, strengthening exercises with electrical stimulation of trunk and lower limb muscles, meditation, and massage was used.
OUTCOME MEASURES:
Adherence to each component of the intervention was calculated using daily logs. Side-effects were assessed from a monthly questionnaire and blood analyses. Fatigue was assessed using the Fatigue Severity Scale (FSS). Data were collected at baseline and months 1, 2, 3, 6, 9, and 12.
RESULTS:
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Científicos del Instituto de Salud Carlos III han hallado una nueva estrategia para bloquear la proteína que impide el crecimiento de los axones, la parte de las neuronas encargadas de transmitir los impulsos nerviosos, lo que abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias para el daño medular.
Fuente: EFEFUTURO MADRID Martes 19.08.2014
Este trabajo se ha publicado en la revista Plos Biology y se ha realizado en colaboración con el Instituto Salk de California.
La investigación está liderada por Marçal Vilar, director del laboratorio de Neurodegeneración de la Unidad Funcional de Investigación de Enfermedades Crónicas del Instituto de Salud Carlos III.
Según una nota de prensa este instituto, la investigación ha sido realizada en ratones y “puede arrojar luz sobre nuevas estrategias para promover la recuperación de daños en los nervios”.
Vilar ha explicado que “la parálisis resultante de las lesiones medulares se debe a que los nervios lesionados no pueden volver a crecer y no pueden llevar a cabo sus funciones habituales”.
Investigadores de este trabajo. Imagen de la web del ISCIII.
Esta imposibilidad está relacionada con que en las zonas lesionadas se liberan moléculas que se unen a receptores específicos situados en los axones e impiden el crecimiento y la regeneración del mismo.
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